生理性黄疸的原因： 胎儿出生后，由母体内低氧的环境改成体外的正常环境，多余的红细胞产生大量胆红素，又无法通过没有发育成熟的酶系统来排出体外，只能跟着血液流动到体表，皮肤和巩膜显示出了黄色。 病理性的原因： 先天性缺陷（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）、新生儿溶血症、新生儿缺氧和感染、胆道畸形、肠肝循环增加（肠道闭锁，幽门肥厚，巨结肠，甲状腺功能减低，饥饿和喂养延迟）、新生儿肝炎等疾病是病理性黄疸最常见的原因。 新生儿黄疸病因详细解析： 病理性黄疸根据其发病原因分为三类： 1.胆红素生成过多 （1）红细胞增多症：即静脉血中红细胞6×10^12/L，血红蛋白g/L，血细胞比容65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的婴儿等。 （2）血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。 （3）同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我国ABO溶血病多见。 （4）遗传性疾病：红细胞6.磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、αl抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。 （5）肠肝循环增加：肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、甲状腺功能减低、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加；母乳性黄疸的发生机制仍不十分明确，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，试停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退则有助于诊断。 （6）其他：红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）等，红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症等，及血红蛋白病如α-地中海贫血等，均可使红细胞破坏增加而导致黄疸。 2.胆红素代谢障碍 （1）缺氧和感染：如窒息等，可抑制肝脏UDPGT的活性。 （2）Crigler-Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活；Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。 （3）Gilbcrt综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻；也可同时伴有UDPGT活性降低，此时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效，预后良好。 （4）Lucey-Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。 （5）药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。 （6）其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和21-三体综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。 3.胆汁排泄障碍 （1）新生儿肝炎：多由病毒引起的官内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。 （2）先天性代谢缺陷病：αl-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病等可有肝细胞损害。 （3）Dubin-Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。 （4）胆道闭锁：目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色；肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展至肝硬化。
新生儿黄疸的症状生理性黄疸症状较轻，出生24小时以后皮肤开始泛黄，一周左右完全消退，新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。早产儿可略延迟1—2天出现，黄疸程度较重，消退可延至2—4周。 病理性黄疸常在出生后24h内出现，持续时间在2周以上，早产儿在3周以上；黄疸在出生后消失复现并进行性加重。重症的黄疸可以合并核黄疸，常有引起黄疸的原发病的伴随症状。 1.胆红素生成过多 新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg。 2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 单核吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可影响胆红素与白蛋白联结，此外，早产儿胎龄愈小，白蛋白含量愈低，其联结胆红素的量也越少。 3.肝细胞处理胆红素能力差 未结合胆红素（unconjugatedbilirubin）进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素（conjugatedbilirubin），经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量也低（生后1周接近正常）且活性差（仅为正常的0～30%），因此，生成结合胆红素的量较少。 4.肠肝循环（enterohepaticcirculation）特点 在成人，肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中，大部分随粪便排出，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的“肠肝循环”。出生时，因肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～mg，如排泄延迟，可使胆红素重吸收增加。
此外，患儿饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
尽管新生儿黄疸较常见，但由于病因繁多，发病机制复杂，故应仔细的询问病史和体格检查、全面的实验室检查，有时尚需进行必要的影像学检查，甚至肝活体组织病理学检查。
新生儿黄疸的病因生理性黄疸的原因： 胎儿出生后，由母体内低氧的环境改成体外的正常环境，多余的红细胞产生大量胆红素，又无法通过没有发育成熟的酶系统来排出体外，只能跟着血液流动到体表，皮肤和巩膜显示出了黄色。 病理性的原因： 先天性缺陷（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）、新生儿溶血症、新生儿缺氧和感染、胆道畸形、肠肝循环增加（肠道闭锁，幽门肥厚，巨结肠，甲状腺功能减低，饥饿和喂养延迟）、新生儿肝炎等疾病是病理性黄疸最常见的原因。 新生儿黄疸病因详细解析： 病理性黄疸根据其发病原因分为三类： 1.胆红素生成过多 （1）红细胞增多症：即静脉血中红细胞6×10^12/L，血红蛋白g/L，血细胞比容65%。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲的婴儿等。 （2）血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血、消化道出血或其他部位出血。 （3）同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等，我国ABO溶血病多见。 （4）遗传性疾病：红细胞6.磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、αl抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。 （5）肠肝循环增加：肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、甲状腺功能减低、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素重吸收增加；母乳性黄疸的发生机制仍不十分明确，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关，试停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退则有助于诊断。 （6）其他：红细胞酶缺陷如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）等，红细胞形态异常如遗传性球形红细胞增多症等，及血红蛋白病如α-地中海贫血等，均可使红细胞破坏增加而导致黄疸。
2.胆红素代谢障碍 （1）缺氧和感染：如窒息等，可抑制肝脏UDPGT的活性。 （2）Crigler-Najjar综合征：即先天性UDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活；Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。 （3）Gilbcrt综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疸较轻；也可同时伴有UDPGT活性降低，此时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效，预后良好。 （4）Lucey-Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。 （5）药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、吲哚美辛、毛花苷丙等，可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点。 （6）其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和21-三体综合征等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。 3.胆汁排泄障碍 （1）新生儿肝炎：多由病毒引起的官内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。 （2）先天性代谢缺陷病：αl-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病等可有肝细胞损害。 （3）Dubin-Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。 （4）胆道闭锁：目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色；肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展至肝硬化。
新生儿黄疸的症状生理性黄疸症状较轻，出生24小时以后皮肤开始泛黄，一周左右完全消退，新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。早产儿可略延迟1—2天出现，黄疸程度较重，消退可延至2—4周。 病理性黄疸常在出生后24h内出现，持续时间在2周以上，早产儿在3周以上；黄疸在出生后消失复现并进行性加重。重症的黄疸可以合并核黄疸，常有引起黄疸的原发病的伴随症状。 1.胆红素生成过多 新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg。 2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 单核吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可影响胆红素与白蛋白联结，此外，早产儿胎龄愈小，白蛋白含量愈低，其联结胆红素的量也越少。 3.肝细胞处理胆红素能力差 未结合胆红素（unconjugatedbilirubin）进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素（conjugatedbilirubin），经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量也低（生后1周接近正常）且活性差（仅为正常的0～30%），因此，生成结合胆红素的量较少。 4.肠肝循环（enterohepaticcirculation）特点 在成人，肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中，大部分随粪便排出，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的“肠肝循环”。出生时，因肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～mg，如排泄延迟，可使胆红素重吸收增加。
此外，患儿饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
尽管新生儿黄疸较常见，但由于病因繁多，发病机制复杂，故应仔细的询问病史和体格检查、全面的实验室检查，有时尚需进行必要的影像学检查，甚至肝活体组织病理学检查。
新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸的治疗方法 大多数新生儿黄疸都不需要治疗，多喂糖水可使黄疸加快消退。症状严重者，可采用光照疗法，光照治疗是一种通过荧光灯照射治疗新生儿高胆红素血症的辅助疗法。如果经过光照疗法后胆红素水平仍持续升高，就需要进行换血疗法。 生理性黄疸发病后2—3日消退，至第5—6日皮肤颜色可以恢复正常；症状较重时间长达1周以上，个别早产儿可持续至第4周。病理性黄疸持续时间在2周以上，早产儿在3周以上。 一般不需要服用药物。症状严重者，可用苯巴比妥，剂量：5~6mg/kg/日。中药制剂茵栀黄口服液，轻中度黄疸每次5mL，2-3次/日；重度黄疸每次5mL，2-3次/日联合光疗。根据引起黄疸病因慎重使用泼尼松或地塞米松。
新生儿黄疸的保健一、护理 可以适当多晒太阳，吸收紫外线，必须是室外，裸漏一部分皮肤。在喂养上要注意多饮水，糖水有助于黄疸的消退，如果为母乳性黄疸，需要暂停母乳喂养3～5天。密切观察宝宝的肤色变化，黄疸都是从头开始黄，从脚开始退，而眼睛最早黄并最晚消退。 新生儿黄疸注意事项： 留心宝宝是否出现灰白色大便，一旦发现大便发白或颜色越来越淡，同时皮肤又突然黄起来，医院。 不要喂含有川连、腊梅花等成分的中药，尤其是“蚕豆病”引起黄疸的患儿。 注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。 二、饮食 乳母应注意饮食卫生，忌酒和辛辣食物，不可进食过多的滋补食物。如果为母乳性黄疸，需要暂停母乳喂养3～5天。 要注意给新生儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。
新生儿黄疸的预防一、预防： 1）胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食卫生，食饮有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。 2）妇女如有肝炎史或曾生病理性黄疸婴儿者，产前宜测定血中抗体及其动态变化，并采取相应预防性服药措施。在分娩时应加强监护，产后也应对婴儿进行严密的监护，一旦出现症状及时治疗。 3）夫妻双方如血型不合（尤其母亲血型为O，父亲血型为A、B或AB），或者母亲RH血型呈阴性，应定期做有关血清学和羊水检查，并在严密监护下分娩，以防止新生儿溶血症的发生。 4）婴儿出生后就应密切观察其巩膜黄疸情况，及时了解黄疸的出现时间及消退时间，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。 5）新生儿注意保暖，早起开奶。 二、其他注意事项： 1）注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。 2）密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。 3）注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。 4）需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。 5）预防并发症：败血症、新生儿肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸。
新生儿黄疸的并发症败血症：表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。分革兰阳性球菌败血症、革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。以抗生素治疗为主，辅以其他治疗方法。 新生儿肺炎：与大孩子肺炎在表现上不完全一样，多不典型，少数有咳嗽，体温可不升高。主要症状是口周发紫、口吐泡沫、呼吸困难、精神萎靡、少哭、不哭、拒乳。有时就是“感冒”症状，如鼻塞、呛奶。但是仔细观察，就会发现孩子的呼吸很快（大于45次/分，正常情况下是40～44次/分），甚至可能伴有三凹征（吸气时胸骨上窝、肋间隙和剑突下凹陷叫三凹征）等呼吸困难的表现。 胆道闭锁：出生后持续黄疸，大便成灰白色，严重时出现肝衰竭、腹水、食道胃底静脉曲张等。 母乳性黄疸：小儿的营养发育良好，一般情况良好，体重增加，大便为黄色，大便颜色正常。肝、脾不大。小儿的肝功能正常，无贫血。黄疸一般在出生后4-5天出现，逐渐加重，升高的胆红素可持续10天左右，然后黄疸渐渐减轻，3～12周恢复正常水平。 胆红素脑病：本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 一、警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 二、痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。 三、恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。 四、后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
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