急性胰腺炎的治疗
引言急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应过程。死亡率从间质水肿性胰腺炎患者的3%到胰腺坏死患者的17%不等[1,2]。
本专题将总结急性胰腺炎的治疗。关于急性胰腺炎的治疗，我们的推荐与美国胃肠病协会、美国胃肠病学会以及国际胰腺病协会/美国胰腺协会的指南基本一致[3-6]。急性胰腺炎的病因、临床表现、诊断和严重程度评估将单独讨论。
分类根据亚特兰大分类标准，急性胰腺炎可分为两大类[7]：
●急性间质水肿性胰腺炎：特点为胰腺实质和胰周组织发生急性炎症，但无可识别的组织坏死。
●急性坏死性胰腺炎：特点为炎症伴胰腺实质和/或胰周组织坏死。
根据疾病的严重程度，急性胰腺炎可分为如下几类：
●轻度急性胰腺炎：特点为无器官功能衰竭且无局部或全身并发症
●中度急性胰腺炎：特点为无器官功能衰竭或有一过性器官功能衰竭(48小时)，和/或有局部并发症
●重度急性胰腺炎：特点为1个或多个器官持续性功能衰竭(48小时)
疾病严重程度的评估初始评估时，应通过如下方式评估急性胰腺炎的严重程度：临床检查以判断早期液体丢失情况和有无器官功能衰竭(尤其是心血管系统、呼吸系统或肾脏受损)(表1)，以及确定全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)评分(表2)[8]。
表1
表2
我们进行下列实验室检查来帮助确定急性胰腺炎的严重程度和指导治疗，包括：全套代谢功能检查、血清钙、全血细胞计数、血清甘油三酯和乳酸。尽管检测血清淀粉酶和脂肪酶有助于诊断胰腺炎，但在急性胰腺炎患者中，连续测量对预测疾病严重程度、预测预后和治疗调整并无用处。
除非诊断不明确，否则不推荐在急性胰腺炎患者初次就诊时进行常规腹部CT，因为没有证据表明CT能改善临床结局，并且完整范围的胰腺和胰周组织坏死可能只有在急性胰腺炎发病后72小时才会变得明显[4]。其他几种评分系统也可用于预测急性胰腺炎的严重程度，它们是基于临床、实验室检查和放射学危险因素及血清标志物，但这些评分仅可用于发病后24-48小时，且相对于SIRS或APACHEⅡ评分，并未显示出一致的优势。急性胰腺炎的严重程度评估将单独详细讨论。(参见“急性胰腺炎严重程度的预测”)
监护治疗或ICU治疗的指征—存在下列情况的患者需收入ICU[4,8,9]：
●重度急性胰腺炎
●急性胰腺炎合并以下1项或多项条件：
?脉搏40次/分或次/分
?动脉收缩压80mmHg，或平均动脉压60mmHg，或动脉舒张压mmHg
?呼吸频率35次/分
?血清钠mmol/L或mmol/L
?血清钾2.0mmol/L或7.0mmol/L
?PaOmmHg
?pH值7.1或7.7
?血糖mg/dL
?血清钙15mg/dL
?无尿
?昏迷
对于重度急性胰腺炎患者，在ICU对肺、肾脏、循环和肝胆功能进行监测及支持治疗可能会最大程度减少系统性后遗症[8]。有以下情况的患者可考虑转为监护治疗或ICU治疗，但这些患者就在急性胰腺炎专业治疗中心接受治疗也并不少见[10]：
●持续性(48小时)SIRS(表2)
●血细胞比容44%、血尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)20mg/dL，或肌酐1.8mg/dL
●年龄60岁
●基础心脏病或肺病、肥胖
初始治疗急性胰腺炎患者的初始治疗采用支持治疗，包括液体复苏、疼痛控制和营养支持。
补液治疗—我们采用等张晶体液(如，生理盐水或乳酸林格氏液)以5-10mL/(kg·h)的速度对所有急性胰腺炎患者积极补液，除非患者存在妨碍积极补液治疗的心血管、肾脏或其他相关共存因素。对于表现为低血压及心动过速的重度容量不足患者，我们会以更快的速度补液，即30分钟给予20mL/kg静脉液体，再以3mL/(kg·h)的速度静脉补液8-12小时。极少数高钙血症引起急性胰腺炎的患者禁用乳酸林格氏液，因其含有3mEq/L的钙。这些患者应使用生理盐水进行容量复苏。其他几种补液措施也已被报道应用于急性胰腺炎患者[11,12]。应避免使用含羟乙基淀粉的液体，因为并无证据表明它可降低死亡率，而且它有引起多器官衰竭的潜在风险[5,13]。(参见“术中液体管理”，关于‘羟乙基淀粉’一节)
我们采用目标导向性液体治疗[5]。入院后6小时及随后的24-48小时，频繁重复评估患者的液体需求量。根据临床评估结果、血细胞比容和BUN，调整液体复苏的速度[14]。以下情况可判定补液治疗充分：24小时内生命体征改善(目标心率次/分，平均动脉压65-85mmHg)、尿量改善[0.5-1mL/(kg·h)]，以及血细胞比容(目标值35%-44%)和BUN降低，尤其是对发病时这两项指标很高的患者[4,15]。监测BUN可能尤其重要，因为入院时的BUN和入院后24小时内BUN变化均可预测死亡率[16]。如果患者的BUN水平不变或升高，则应考虑增加补液量。需要注意的是，低尿量可能反映了患者发生急性肾小管坏死而非持续容量不足。在这种情况下，积极补液可能不仅不会增加尿量，还可导致外周和肺水肿。(参见“成人急性肾损伤中的肾前性疾病与急性肾小管坏死病因与诊断”)
在急性胰腺炎的初期(最初12-24小时内)，补液治疗可降低并发症发生率和死亡率[4,17-19]。
有些证据表明，相比生理盐水，使用乳酸林格氏液进行液体复苏可能会降低SIRS的发生率[14]。一项纳入40例患者的小型随机试验表明，接受乳酸林格氏液的患者与接受生理盐水的患者相比，24小时后，C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)平均水平显著更低(52vsmg/dL)，SIRS发生率也显著降低(降幅：84%vs0)。补液不足可导致低血压和急性肾小管坏死。发病24小时仍持续存在血液浓缩与发生坏死性胰腺炎有关[20]。坏死性胰腺炎可导致血管渗漏综合征，从而引起第三间隙的液体丢失增多和胰腺灌注不足恶化[21]。然而，将液体复苏主要限制在发病后24-48小时很重要。48小时后继续进行积极液体复苏可能并不可取，因为过度液体复苏可能增加插管的需求，并增加发生腹腔间隔室综合征的风险。
疼痛控制—腹痛常是急性胰腺炎患者的主要症状，应使用镇痛药物治疗。未控制的疼痛可促使血流动力学不稳。
●处理腹痛时应把注意液体复苏是否充分放在首位，因为血管渗漏所致低血容量和血液浓缩可引起缺血性疼痛及乳酸酸中毒。(参见上文‘补液治疗’)
●阿片类药物能安全有效地控制急性胰腺炎患者的疼痛[22]。充分的疼痛控制需要静脉用阿片类药物，通常采用患者自控镇痛泵给药。氢吗啡酮或芬太尼(静脉用)可用于缓解急性胰腺炎患者的疼痛。由于芬太尼更加安全，尤其是对肾功能受损患者，其使用日益增多。与其他阿片类药物一样，芬太尼能抑制呼吸功能。其既可以单次快速给药也可以持续输注给药。单次快速给药方案的剂量通常在20-50μg，并有10分钟的锁定时间(即，从一次输注结束到镇痛泵开始对下次输注需求有反应的时间)。应仔细监测采用“患者自控镇痛”的患者是否出现副作用。(参见“危重成人患者的疼痛控制”，关于‘副作用的类型和处理’一节)哌替啶在胰腺炎镇痛方面比吗啡更受青睐，因为研究表明吗啡可引起Oddi括约肌压力升高。然而，没有临床研究显示吗啡可加重或引起胰腺炎和胆囊炎[23]。此外，哌替啶的半衰期较短，重复给药可导致其代谢产物去甲哌替啶蓄积，而去甲哌替啶可引起神经肌肉的副作用，罕见情况下能引起癫痫发作。
监测—急性胰腺炎患者应在发病后24-48小时接受密切监测。存在器官功能衰竭的患者需要持续监测有无其他可能发生的并发症。(参见下文‘并发症的治疗’)
●应监测包括血氧饱和度在内的生命体征，并进行辅助供氧以维持动脉血氧饱和度在95%以上。如果血氧饱和度低于90%或临床情况需要，则应进行血气分析。缺氧的原因可能有：疼痛引起的呼吸运动减弱、肺不张、胸腔积液、肺内分流或急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。缺氧持续存在或进行性加重的患者应转入ICU接受通气支持。
●应每小时测量一次尿量，并调整补液速度以维持尿量大于0.5-1mL/(kg·h)[4]。
●最初48-72小时应频繁监测电解质，尤其是对采取积极液体复苏的患者。若离子钙水平较低或有神经肌肉兴奋性增高的征象(Chvostek或Trousseau征)，应纠正低钙血症。低镁也可引起低钙血症，应予纠正。
●重度胰腺炎患者应每小时监测一次血糖水平，若有高血糖(血糖＞-mg/dL)应予以治疗，因为高血糖可增加继发性胰腺感染的风险。高血糖可能由肠外营养治疗、胰岛素释放减少、糖异生增加及葡萄糖利用减少引起。高血糖的治疗将单独详细讨论。
●ICU患者应接受连续的膀胱压力测定，以监测有可能发生的腹腔间隔室综合征[24]。
营养—轻度胰腺炎通常仅采用静脉补液就能控制，因为病情会很快恢复，患者可在1周内重新经口进食。中度胰腺炎患者通常需要营养支持，重度胰腺炎患者几乎均需要营养支持，因为这些患者在5-7日内不太可能重新经口进食[25]。鼻空肠管喂养(使用要素或半要素配方)优于全肠外营养(totalparenteralnutrition,TPN)。
经口进食—重新开始经口进食的时间取决于胰腺炎的严重程度。
●对于无肠梗阻、恶心及呕吐的患者，若疼痛减轻且炎症标志物减少，则可根据耐受情况早期(24小时内)开始经口进食[4]。若患者没有肠梗阻证据，也没有明显的恶心和/或呕吐，我们最初通常会采用低渣、低脂的软食。随后，根据患者的耐受情况谨慎地升级饮食。传统上，根据患者的耐受情况，从清流质饮食过渡到固体饮食。不管腹痛是否缓解、胰酶是否恢复正常，在患者自觉饥饿时早期恢复固体低脂饮食可能都是安全的[26-30]。
●部分中度至重度胰腺炎患者可能因餐后疼痛、恶心或呕吐而无法耐受经口进食，这些症状与胃十二指肠炎症和/或由积液所致外在压迫引起的胃流出道梗阻相关。如果此类患者到第5日仍无法耐受经口进食，则需采用肠内营养[5]。但当局部并发症开始改善时，可开始经口进食并根据耐受情况逐渐升级饮食。(参见下文‘肠内营养’)
一项系统评价纳入了11项随机试验、共计例急性胰腺炎患者，结果发现：与延迟恢复进食相比，早期恢复进食(住院后48小时内)并未增加不良反应或加重症状[31]。在7项纳入了轻至中度胰腺炎患者的试验中，有4项显示早期恢复进食可缩短住院时长。但是，各研究在进食方案和所报道的结局上有显著异质性，且该系统评价中的几项研究都很有可能存在偏倚。还需要其他随机试验来确定急性胰腺炎患者早期恢复进食的益处[32]。
肠内营养—对于不能耐受经口进食的中度及重度急性胰腺炎患者，推荐采用肠内营养而不是肠外营养[3,4,33,34]。若明确患者将不能经口进食(如，转入ICU、发生器官功能衰竭或SIRS持续48小时)，我们也会启用肠内营养。通常可在发病后3-4日评估是否需要启用肠内营养。
采用肠内营养时，需在放射影像学或内镜引导下放置空肠营养管，将其送至Treitz韧带以下。若无法放置鼻空肠营养管，应开始鼻胃管喂养。[5]两项对照试验比较了鼻胃管和鼻空肠管喂养，结果发现：两者在APACHEⅡ评分、CRP水平、疼痛或镇痛药需求方面的差异无统计学意义[35-37]。然而，另一项比较鼻胃管喂养和TPN的小型研究发现，鼻胃管喂养组的肺部和全部并发症有所增加[38]。在鼻胃管喂养可被常规推荐之前，还需做进一步的研究。
急性胰腺炎患者的胰腺消化酶减少，因此我们使用高蛋白、低脂肪、半要素营养配方(如，PeptamenAF)。我们以25mL/h开始，并根据患者耐受情况增加至每日需求量(计算方法：每1kg理想体重25kcal)的至少30%，即使存在肠梗阻亦如此。配方不耐受的表现包括：腹痛加重、呕吐(鼻胃管喂养时)、腹胀感或腹泻[在排除了艰难梭菌(Clostridiumdifficile)毒素和药物诱导性腹泻的情况下，每24小时水样泻5次或大便量mL]，并且这些症状在停止喂养后缓解。
肠内营养有助于维护肠道屏障，防止细胞从肠道移位。肠内营养的另一个优点是可避免肠外营养相关的并发症，包括继发于静脉通路和血流感染的并发症。与之前的meta分析相符，年一项纳入8项试验的meta分析证实：相比于肠外营养，肠内营养显著降低了死亡、多器官功能衰竭、全身感染及需要手术的风险[39-42]。
积液和胰酶升高不一定是肠内喂养的禁忌证。然而，在一个患者亚组中，疼痛、胰腺炎复发或积液加重与喂养明确相关。这些患者常存在胰管破裂伴积液。积液引流也许能使患者恢复经口进食。胰管破裂的诊断和治疗将单独详细讨论。
肠外营养—肠外营养应当仅用于不能耐受肠内营养或在48-72小时内未达到肠内营养目标速度的患者，因为使用肠外营养来辅助肠内营养可能有害[43,44]。
●一项观察性研究纳入了例接受机械通气的危重症成年患者，比较了单用肠内营养者、肠内营养联合早期肠外营养者及肠内营养联合晚期肠外营养者的60日死亡率[44]。与单用肠内营养相比，肠内营养无论联合早期还是晚期肠外营养，死亡率都增加(35%vs28%)。
●一项随机试验将例接受肠内营养的危重症成年患者分为两组，分别在早期(进入ICU后48小时内)或晚期(进入ICU第8日后)开始补充性肠外营养[43]。与早期开始肠外营养组相比，晚期开始肠外营养组的患者ICU感染率更低(23%vs26%)，接受机械通气和肾脏替代治疗的日数更少(相对危险降低率10%)。
抗生素—高达20%的急性胰腺炎患者会出现胰腺外感染，如血流感染、肺炎和泌尿道感染[45]。胰腺外感染与死亡率增加有关[46]。怀疑感染时，应在寻找感染源的同时启用抗生素。然而，若培养阴性且未发现感染源，应停用抗生素。
无论急性胰腺炎的类型(间质性或坏死性)及严重程度(轻、中或重度)如何，均不推荐预防性应用抗生素[3,5]。抗生素在疑似感染性胰腺坏死患者中的应用将单独讨论。
其他
●己酮可可碱–己酮可可碱是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂，其在急性胰腺炎治疗中的作用还有待研究。一项随机试验中，28例预测为重度急性胰腺炎的患者在确诊后72小时内被分配至己酮可可碱组或安慰剂组，治疗持续72小时或直至出院[47]。在己酮可可碱组，住院超过4日和入住ICU的例数均少于安慰剂组(分别为：2例vs8例，0例vs4例)。不过，两组的炎症标志物水平差异无统计学意义，包括循环肿瘤坏死因子-α水平。值得注意的是，受邀参与研究的例患者中有例(77%)拒绝参与。
●抗真菌药物–不推荐预防性应用抗真菌治疗(如，氟康唑)联合预防性或治疗性应用抗生素[3]。大约9%的坏死性胰腺炎患者会发生真菌感染。然而，尚不明确真菌感染是否与更高的死亡率有关[48]。
●蛋白酶抑制剂–蛋白酶抑制剂治疗急性胰腺炎的作用尚不明确，因为临床试验和一项meta分析的证据表明，其仅能轻微降低重度胰腺炎患者的死亡率。而另一缺点是需要动脉内给药[49-53]。目前我们不推荐使用蛋白酶抑制剂。
并发症的治疗若患者有中度或重度急性胰腺炎、脓毒症征象或首发症状出现后72小时临床恶化，则应接受对比增强CT，以评估有无胰腺或胰腺外组织坏死和局部并发症。有持续器官功能衰竭及大量局部并发症的患者应转到专业治疗中心[10]。(参见上文‘分类’)
局部并发症—急性胰腺炎的局部并发症包括：急性胰周积液(acuteperipancreaticfluidcollection,APFC)、胰腺假性囊肿、急性坏死物积聚(acutenecroticcollection,ANC)和包裹性坏死(walled-offnecrosis,WON)(表3)[7]。虽然APFC和ANC可能在急性胰腺炎发病后4周内就出现，但胰腺假性囊肿和WON通常见于发病4周以后。
急性胰周积液—积液通常发生在胰腺炎的早期阶段。APFC没有边界清楚的包膜，通常不会引起症状，可自行吸收而不需引流(影像1)。一项关于间质性胰腺炎患者的纵向研究表明，大部分急性积液在7-10日内吸收，仅有6.8%的APFC持续超过4周成为胰腺假性囊肿[54]。
胰腺假性囊肿—胰腺假性囊肿是由边界清楚的炎性包膜包裹的积液，通常位于胰腺外，很少有或没有坏死(影像2)。胰腺假性囊肿通常出现在间质水肿性胰腺炎发病4周以后。其治疗将单独详细讨论。
急性坏死物积聚和包裹性坏死—坏死性胰腺炎最常表现为累及胰腺和胰周组织的坏死。坏死可能会导致ANC，ANC包含数量不等的液体和坏死物，但缺乏明确的包膜(影像3)；坏死还可能导致WON，它是由胰腺和/或胰周坏死物形成的成熟包裹性积聚，具有边界清楚的炎性包膜。ANC和WON最初都是无菌的，但可能被感染。包裹性胰腺积液的治疗将单独详细讨论。
●感染性坏死–胰腺感染是急性坏死性胰腺炎患者出现并发症和死亡的一个主要原因(影像4)。大约1/3的胰腺坏死患者会发生感染性坏死[34]。坏死程度和感染风险没有相关性。尽管感染可发生在坏死性胰腺炎的早期，但更常见于临床病程的晚期(10日后)[55,56]。大部分感染(约75%)都是单种肠源性微生物感染，例如大肠埃希菌(Escherichiacoli)、假单胞菌属(Pseudomonas)、克雷伯菌属(Klebsiella)和肠球菌属(Enterococcus)。
对于胰腺或胰腺外组织坏死的患者，若经过7-10日的住院治疗后病情恶化(临床病情不稳定或脓毒症生理表现、白细胞计数持续上升、发热)或没有改善，应怀疑是感染性坏死(影像4和影像5)。感染的临床征象和腹部成像显示坏死区内存在气体，则提示感染，此时可在不进行抽吸和培养的情况下开始抗生素治疗[3,4]。若开始经验性抗生素治疗，应使用能渗透胰腺坏死组织的药物(如，单用碳青霉烯；或者喹诺酮、头孢他啶或头孢吡肟联合抗厌氧菌药物，如甲硝唑)。
对于未能改善的患者，对胰腺坏死物进行清创(坏死组织清除术)[51,55]。但对于病情稳定的感染性坏死患者，我们会持续抗生素治疗至少4周，以尝试推迟坏死组织清除术。继续保守治疗坏死性积液可使医生能在之后采用微创清创术来清除坏死组织[57-60]。此外，一些感染性坏死患者的临床病情会改善到不需要干预。对于需要干预但尚未形成WON的感染性坏死患者，可能需要暂时先采用经皮穿刺引流。实施坏死组织清除术时，最初应采用微创方式(内镜或经皮放射)。若微创方式不能实施或失败，应以外科手术方式进行坏死组织清除术[4,61-63]。经皮、内镜及外科手术进行坏死组织清除术的技术、效果和并发症将单独详细讨论。
●无菌性坏死–如果CT引导下细针抽吸活检(fineneedleaspiration,FNA)所获组织是无菌的，我们会停用抗生素并继续保守治疗4-6周。不推荐为预防感染性坏死对无菌性坏死患者使用抗生素。无菌性坏死不需要治疗。
对于没有感染征象(如，发热、低血压、白细胞增多)的无菌性坏死患者，干预(放射、内镜或手术)的指征包括[4,33]：
?急性胰腺炎发病4-8周后仍有占位效应导致的胃出口、肠道或胆道梗阻。
?急性胰腺炎发病8周后仍有症状，如腹痛、恶心、呕吐、厌食或体重减轻。
?存在胰管离断综合征(胰管完全断裂)，并且急性胰腺炎发病8周后仍有症状性坏死物积聚(如，疼痛、梗阻)。
对于存在全身毒性征象(如，发热、低血压、白细胞增多)的无菌性坏死患者，我们会在5-7日后复行CT引导下FNA[52]。
胰周血管并发症
内脏静脉血栓形成—根据疾病严重程度和所用的影像学检查方法，1%-24%的急性胰腺炎患者在影像学检查中偶尔可见内脏静脉(脾静脉、门静脉和/或肠系膜上静脉)血栓形成[64]。
治疗应着重于胰腺炎这一基础疾病，因为有效治疗可能会使血栓形成自行缓解。尽管在理论上出血有可能流入胰腺坏死组织或积液，但如果血栓扩展到门静脉或肠系膜上静脉并引起肝功能失代偿或肠灌注不足，应开始抗凝治疗。与慢性胰腺炎导致的内脏静脉血栓形成相比，静脉曲张破裂出血等并发症极为少见，因此不推荐进行预防性脾切除术[65]。
假性动脉瘤—假性动脉瘤是一种罕见但严重的急性胰腺炎并发症，当急性胰腺炎患者出现原因不明的胃肠道出血、原因不明的血细胞比容下降或胰腺积液突然扩大时，应疑诊此病。胰腺假性动脉瘤的诊断和治疗将单独讨论。(参见“胰腺假性囊肿和包裹性胰腺坏死的治疗”，关于‘假性动脉瘤’一节)
腹腔间隔室综合征—腹腔间隔室综合征定义为腹内压持续20mmHg，并伴有新发的器官功能衰竭[4]。重度胰腺炎患者出现腹内高压和腹腔间隔室综合征的风险增加，原因有积极液体复苏引起的组织水肿、胰周炎症、腹水和肠梗阻[66]。ICU患者应接受连续的膀胱压力测定，以监测有无可能发生的腹腔间隔室综合征[24]。腹腔间隔室综合征的临床表现、诊断和治疗将单独详细讨论。(参见“成人腹腔间隔室综合征”，关于‘临床表现’一节)
全身并发症—急性胰腺炎患者发生基础共存疾病(如，冠状动脉疾病、慢性肺病)恶化的风险增加。除了治疗这些恶化情况，还应治疗患者的其他并发症，包括酒精戒断和高血糖症。
患者在急性胰腺炎首次发作后出现糖尿病前期和糖尿病的风险也会增加[67]。一篇年的meta分析纳入24项前瞻性研究、共2例急性胰腺炎首次发作的患者，分析显示15%的患者在12个月内诊断为新发糖尿病。急性胰腺炎首次发作后5年，糖尿病发生风险显著增加(RR2.7，95%CI1.9-3.8)。(参见“中、重度酒精戒断综合征的处理”和“危重病的血糖控制和胰岛素强化治疗”，关于‘一般方法’一节)
基础易感因素的处理对急性胰腺炎患者，除了治疗胰腺炎症及其相关并发症外，处理基础易感因素也很重要。例如，应停用与急性胰腺炎有关的药物。
胆石性胰腺炎—胆石性胰腺炎患者的结石大多会进入十二指肠。然而，少数患者会因结石阻塞胆道或Vater壶腹而导致持续性胆管和胰管梗阻，进而引起急性胰腺炎和胆管炎。
内镜下逆行胰胆管造影—对于胆石性胰腺炎和胆管炎患者，内镜下逆行胰胆管造影(endoscopicretrogradecholangiopancreatography,ERCP)应在病程早期(入院后24小时内)进行。ERCP的其他指征包括：胆总管梗阻(影像学上可见结石)、胆总管扩张或不伴胆管炎的肝功能检测指标升高。
在没有胆总管梗阻的情况下，不伴胆管炎的胆石性胰腺炎患者(轻度或重度)无需进行ERCP。当没有胆管炎但怀疑胆管梗阻时，可在24-48小时后再次检测肝功能以确定指标是否改善，或可进行磁共振胆胰管成像(magneticresonancecholangiopancreatography,MRCP)或超声内镜(endoscopicultrasound,EUS)检查以明确胆总管中有无结石。
●ERCP之前行EUS/MRCP的指征–应对下列患者进行EUS或MRCP检查，以确定是否需要ERCP：
?肝功能检测指标持续升高和/或胆总管扩张但不伴有明显的胆管炎
?妊娠患者
?解剖学改变使得进行ERCP的技术难度增加
对于EUS或MRCP检查发现结石的患者，有必要进行ERCP联合括约肌切开取石术，这有助于预防将来发作胆源性胰腺炎。然而，如果不行胆囊切除术，这些患者仍有发生急性胆囊炎、胆绞痛和胆石症胆囊并发症的风险。
对于急性胆管炎合并持续性梗阻的患者，实施早期(24小时)ERCP联合乳头切开术或外科手术取出胆管结石，可能会减轻胆石性胰腺炎[4,68-71]。
对于不伴胆管炎的胆石性胰腺炎合并持续性梗阻患者，不需要行早期ERCP(24小时内)[5]。对于此类患者，若高度怀疑有胆管结石，则可在胆囊切除术前行治疗性ERCP；若胆囊切除术中胆管造影显示有结石，则可在术后行治疗性ERCP[4,5]。在一项纳入8项随机试验的系统评价中，对无胆管炎患者行早期ERCP并未显著降低总体胰腺并发症、单器官功能衰竭和死亡的发生风险[6]。然而，一项试验显示，接受早期ERCP的患者住院时长缩短(参见“预防性胰管支架置入防止ERCP术后胰腺炎：应用时机”，关于‘胰管括约肌切开’一节和“胆管结石的内镜治疗：标准技术与机械碎石术”，关于‘门诊括约肌切开术的安全性’一节)
胆囊切除术—所有胆石性胰腺炎患者，包括已行内镜下括约肌切开术的患者，在恢复后都应行胆囊切除术[72]。轻度胰腺炎患者通常可在恢复后7日内安全进行胆囊切除术，并且手术可在该次住院期间完成[73,74]。重度坏死性胰腺炎患者应在活动性炎症消退，且积液消除或稳定后再行胆囊切除术[73]。
如果未能行胆囊切除术，6-18周内急性胰腺炎、胆囊炎或胆管炎复发的风险为25%-30%[75]。未行括约肌切开术的患者胰腺炎复发风险最高。(参见“胆管结石的内镜治疗：标准技术与机械碎石术”，关于‘括约肌切开术后行胆囊切除术’一节)
若临床高度怀疑胆总管结石(如，有持续的或不断恶化的肝功能检测异常或胆管炎时)，术前ERCP是最好的检查，因为这类患者很可能需要治疗性干预(括约肌切开、取石)。若持续性胆总管结石的可能性较低(如，肝功能检测恢复正常时)，优选方法是在胆囊切除术中行胆管造影，从而避免ERCP相关并发症。对于该可能性为低至中度的患者，应在术前行MRCP或EUS以排除胆总管结石[76]。然后，检查发现胆总管中有结石或胆泥的患者可进行术前ERCP。(参见“超声内镜在疑似胆总管结石患者中的应用”)
胆泥—大部分有胆泥的患者没有症状。然而，20%-40%无其他明显病因的急性胰腺炎患者中通常可见胆泥。胆泥在超声下表现为可移动的低振幅回声，位于胆囊的重力依赖区最低处，且无声影。但是，超声对胆泥的敏感性较低。如果病因不明确，即使是在1次胰腺炎发作后，我们仍会行EUS以寻找胆囊或胆管内有无微结石。存在胆泥且有过胰腺炎发作的患者应切除胆囊[26,30]。有研究表明，胆泥可引发胰腺炎，并且此类患者可能会从干预中获益[77,78]。在一项随机试验中，85例患者在特发性急性胰腺炎首次发作后被分配至腹腔镜胆囊切除术组或保守观察等待组[79]。在中位时间36个月的随访期间，腹腔镜胆囊切除术组的特发性急性胰腺炎复发率显著低于对照组(10%vs30%)。需治疗5例患者才能预防1次特发性急性胰腺炎发作。然而，该研究未通过EUS检测小胆结石或胆泥。39例行胆囊切除术的患者中，有23例(59%)在术中检出了胆结石或胆泥。(参见“急性胰腺炎的病因”，关于‘确定急性胰腺炎的病因’一节和“急性胰腺炎的病因”)
高甘油三酯血症—高甘油三酯血症性胰腺炎的治疗将单独讨论。(参见“高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎”)
高钙血症—高钙血症是急性胰腺炎的一种罕见病因。如果发生，治疗应旨在恢复正常血清钙水平和明确潜在病因。(参见“高钙血症的病因”和“高钙血症诊断方法”和“高钙血症的治疗”和“急性胰腺炎的病因”)
酒精性胰腺炎—酒精性胰腺炎患者在住院期间应针对不健康饮酒接受短暂饮酒干预[5]。(参见“Briefinterventionforunhealthyalcoholandotherdruguse:Goalsand
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