“请问专家，多年的乙肝患者怎样知道已发展到早期肝硬化或晚期肝硬化呢?有哪些检查指标说明?谢谢!”我的回答如下。
正常肝脏在显微镜下像一片树叶，一个个肝细胞整齐地排列在一起，被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中，大约有万个肝小叶。
慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎，肝细胞不断坏死，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“疤痕”。疤痕增生多了，也像肝脏中的“叶脉”一样把一些肝细胞分割成不规则的一块一块的，形成一个一个的“假小叶”，并使肝脏变得又硬又小。这就是肝硬化。
正常肝脏、慢性肝炎、肝硬化和肝癌的外观
肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。肝硬化早期，肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的残兵败将们完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全军覆灭”，临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭，这就是“失代偿期肝硬化”了。
肝硬化早期除慢性肝炎的表现外，可以没有其他特殊症状，被称为“代偿期肝硬化”。
但随着肝脏内纤维组织的增多，把一些肝细胞裹在一起，形成一个个肝脏“假小叶”。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张，一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响，极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。
由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病(即肝昏迷)。
肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了，造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。
一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。
早期肝硬化可能通过B超检查发现。肝硬化患者的肝脏在B超下可见肝脏形态失常，肝脏缩小，肝表面不光滑，肝实质回声增粗、增强，分布不均，严重者可见肝硬化结节。另外，肝硬化患者的B超还可以发现门静脉扩张(≥1.3cm)、脾肿大、腹水。
肝穿刺活组织检查也可以诊断肝硬化，但这是一项有创性检查，不仅存在一定风险，而且花费较高。现在，有一种能检查出肝脏硬度的机器，通过检查肝脏的弹性判断患者是否发展为肝硬化了。
治肝体系，是根据生物基因免疫学、遗传学、细胞学等学科理论，从肝病的致病根源免疫耐受入手，结合可视高效病毒分离技术超导透析技术生物疫苗药物等多种生物效应相结合的诊疗技术。治肝体系，通过照射、刺激、诱导、唤醒，促进肝细胞再生，改善肝脏血液循环，加速肝脏内脂肪转化，激活机体中性粒细胞，增强粒细胞的吞噬功能，全面调节人体免疫功能，穿透肝炎病毒的蛋白质膜，裂解肝炎病毒DNA分子链，破坏DNA病毒复制的模板，抑制和破坏肝炎病毒的复制，精准杀灭血液中及肝细胞内的病毒，清除肝细胞核内的cccDNA，同时修复受损肝细胞组织和肝脏机能，增强患者整体免疫机能，从根源上治好肝病。
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