·早期胃癌多无症状。进展期胃癌的临床表现为上腹痛，消瘦食欲减退、乏力，恶心呕吐，呕血黑便，腹泻，吞咽困难等。出现腹部肿块、上腹压痛，脾肿大和黄疸，远处淋巴结转移，盆腔转移等体征。另外胃癌还有一些并发症和伴癌综合症。 ·胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程，其发生是癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，打破了胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态的平衡。此外环氧化酶-2（COX-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。 ·胃癌诊断主要依据：外科手术加病理、胃镜活体病理检查技术、内镜检查加活检及X线钡餐（上述技术任选其一）。 ·胃癌治疗方法包括外科治疗、化学治疗、放射治疗、免疫治疗、中药治疗和综合治疗等。 ·胃癌三级预防：①病因学与发病原因的预防；②提倡早期发现、早期诊断、早期治疗；③提高生存率与生存质量，促进患者康复。定义 胃癌是发生于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤，可分为早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌是指癌组织浸润深度限于胃黏膜层内或黏膜下层的胃癌，而不论癌的大小及淋巴结转移；进展期胃癌是指癌组织浸润到黏膜下层以下的胃癌。临床表现为食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块等。
流行病学 胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,据年资料统计,全球每年新发胃癌例,占所有新发癌症病例的9%,仅次于肺癌、乳腺癌和肠癌之后,位居第4位。每年约有人因胃癌死亡,位居癌症死因的第2位。年张思维报道了中国肿瘤登记地区年肿瘤发病和死亡资料，结果显示：年中国肿瘤登记地区纳入分析的34个登记处合计覆盖登记人口人，中国肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为.66/10万（男性.84/10万,女性.01/10万）,恶性肿瘤死亡率为.70/10万（男性.48/10万,女性.27/10万）其中胃癌发病率为35.02/10万（男性47.29/10万,女性27.56/10万）,死亡率26.08/10万（男性34.82/10万,女性17.21/10万），胃癌的发病率与死亡率男女合计均位居第二位[1]。世界范围内许多国家的胃癌发病率和死亡率呈现出快速下降的趋势。在澳大利亚,男性胃癌的死亡率从年的25.9/下降至年的6.7/,同期日本胃癌死亡率下降了近一半,尤期在20世纪70年代以后下降趋势更明显。与全球下降趋势相反的是西方一些发达国家的贲门部胃腺癌发病率表现出快速上升的势头。根据美国九个地区的胃癌发病率资料显示,～年贲门部胃腺癌发病率在白人男性中每年增加约4.3%,女性4.1%,黑人男性3.6%,女性5.6%。而全世界约有35%的胃癌病例发生在中国,据估计年我国胃癌死亡率为24.65/10万,而青海省其死亡率在全国最高,据年的统计数字,男、女胃癌死亡率分别为52.6及27.8(每10万人口标化死亡率),高于当时全国男、女胃癌死亡率10.9及8.2。 胃癌呈现明显的地区分布差异,高低发区发病率相差接近10倍。高发地区包括日本、中国和中南部美洲的大部分地区。国际癌症研究中心(IARC)年的一项调查结果显示,男性胃癌的年龄调整发病率在美国白人中最低,约7.5/,而日本的部分高发区达到95.5/。胃癌发病率地区分布的差异绝大部分可归因于非贲门部胃癌的发病率差异,而贲门癌发病率的地区分布较一致。如日本大阪的男性胃癌病例中贲门癌仅占4%,而美国白人则占39%左右。 我国荆晓岳探讨了10年来豫北地区胃癌相关临床流行病学资料的特点及变化趋势，结果表明贲门胃底是豫北地区胃癌的多发部位；贲门胃底癌发病年龄较大,胃窦癌和胃体癌相对较年轻；高恶度胃癌好发于青年人，而低恶度胃癌好发于老年人；早期胃癌患者比例较低。应敏刚，周衍等调查分析福建省胃癌高低发地区居民饮食习惯与营养状况发现其饮食烹调方法和膳食结构存在较大差异,高发区居民的烹调方法可能是胃癌高发的危险因素,并且膳食结构不如低发区合理。低发区居民喜食葱和生姜可能是胃癌低发的重要保护因素。Narina地区的研究表明，20岁以后从高发区移至低发区的居民仍保持高发区慢性萎缩性胃炎和肠化生的现患率，说明生命早期已暴露危险因素，这与胃癌的移民研究相符合。病因胃癌的病因至今尚未完全阐明，多数专家学者把胃癌的病因分成外源性因素和内源性因素两种。外源性因素⑴饮食因素大量的流行病学研究的结果表明饮食因素在胃癌的发生种起着极其重要的作用。其中包括饮食行为（如生气吃饭、三餐不规律、喜吃烫食、进食快等）、腌制食品、高盐饮食、食物在熏制、烹饪时产生的致癌物质等。总的说来饮食因素可通过以下途径产生致癌作用：①食物本身含有某种致癌物质（如亚硝基化合物、真菌霉素、食物烹调加工产生的多环芳烃类致癌物质）。②食物本身不含有致癌化合物，但含有某些致癌物的前体，它们可经宿主的代谢或菌群的作用转变为致癌物。如胺类及某些含氮化合物、硝酸盐、亚硝酸盐在一定的条件下在体内合成有强致突变和强致癌作用的N-亚硝基化合物。③某些饮食可以促进胃癌的发生作用。如高盐饮食及食品添加剂等。④营养失衡或缺乏[1]。它可能通过对组织的破坏或降低宿主的抵抗力及其他途径，造成间接或直接有利于胃癌发生的条件。一般认为某些胃癌患者与碳水化合物的摄入量大而脂肪、蛋白质、维生素和矿物质的摄入量低有关。池煜等通过病例对照研究表明饮酒、食用发黄大米、食用腌制食品、食用熏烤食品可能增加胃癌的发病危险；饮茶、食用水果、食用新鲜蔬菜、食用大蒜可能是胃癌的保护因素，说明胃癌的发生与多种饮食因素有关,可以利用健康教育等方法教育来改变人群的饮食习惯素,以减少胃癌的发病率。⑵感染因素目前认为，幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori,HP）作为环境因素之一，与胃癌的病因学有一定的联系。陈清波等最新研究也说明HP感染与慢性胃病伴肠上皮化生及胃癌的发生密切相关。
HP感染不同疾病转归
流行病学 调查显示，胃癌高发区人HP感染率显著高于胃癌低发区，HP感染率也与胃癌死亡率有明显地域相关性。HP致胃癌的确切机制尚不十分清楚。其可能致癌机制有：①细菌代谢产物直接作用于胃粘膜细胞使之恶变；②幽门螺旋杆菌DNA整合到的胃粘膜细胞DNA中，这有待于进一步研究；③HP感染引起的炎症性反应使胃粘膜细胞的DNA受损；④幽门螺旋杆菌胃炎至萎缩和肠化后，胃酸分泌减少，PH上升，有利于胃内细菌生长并促进N-亚硝基化合物的合成，而HP本身也是硝酸盐还原菌，具有催化亚硝化作用。与胃癌发生有一定联系的其他感染因素还有EB病毒、真菌感染（杂色曲霉、镰刀菌、圆弧清酶、黄曲霉等）。⑶不良嗜好 主要包括吸烟和饮酒。吸烟与为胃癌的关系已有大量的研究，结果均表明吸烟是一种很强的危险因素。饮酒与胃癌的关系尚不明确，国内孙喜文等研究证实，饮白酒增加胃癌相对危险性82%[2]，而在意大利进行的一项病例对照研究中发现胃癌与啤酒和烈酒无关，与葡萄酒关系微弱。内源性因素⑴遗传因素 胃癌在少数家庭中显示聚集倾向已经证实，个体易感性是有遗传基因确定，并发现胃癌的易感性与代谢酶基因的易感性有关联。大多数环境致癌物属于间接致癌物，待这些致癌物要经过生物解毒代谢酶的代谢和解毒，而这些酶活性受基因的控制。机体内的生物解毒的代谢酶基因型分两类：I相和II相代谢酶基因和其表达产物生物代谢酶。I相代谢酶基因的表达产物是红细胞色素P（简称CYP）氧化酶，II相代谢酶基因其表达产物包括环氧化物水解酶、谷胱甘肽转硫酶（glutathioneS-transferaseGST）、N-乙酰基转移酶（NAT）、硫酸转移酶等，二者的平衡决定了有毒物质在体内的解毒与排毒。山东的研究表明，胃癌的易感性与细胞色素CYP1A1基因G/G亚型、GSTM10/0亚型（纯合子缺失型）有关联。肿瘤专家Nishimoto于年报道细胞色素氧化酶（CYP2E1）的多形态可以降低胃癌的危险性。福建报道GSTM1null基因型与个体胃癌易感性相关。⑵机体免疫功能 机体的免疫功能与胃癌的发生有着密切的关系，当宿主免疫功能低下或者受到抑制时，胃癌的发生率增高；而胃癌进行性生长时，患者的免疫功能受到抑制，两者互为因果，双方各因素的消长对肿瘤的发展起着重要的作用，机体的抗肿瘤效应包括细胞免疫和肿瘤免疫两个方面，这两方面并不是单一存在的，宿主对胃癌的免疫应答效应是二者的综合结果，而细胞免疫比体液免疫起着更重要的作用，参与细胞免疫的细胞主要有T淋巴细胞、NK细胞、巨噬细胞。这些细胞功能的低下及免疫力低下可引起胃癌的发生，据估计5%-10%的人在患各类免疫缺陷症或因服药治疗后引起免疫缺陷时，可发生肿瘤。考虑到肿瘤发生的多因素，多阶段的过程，机体对免疫应答的产生及强度不单单取决于肿瘤的免疫原性，还受到宿主的免疫功能和其他因素的影响，因此机体抗肿瘤的免疫效应机制是十分复杂的。目前对胃癌的免疫学发病机制主要从肿瘤的免疫逃逸、癌基因与抑癌基因的异常表达、免疫效应机制等方面研究。⑶疾病因素 现已公认，一些疾病患者的发病率增高，故视为癌前状态。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃等。当胃癌前疾病出现病理组织上的癌前病变－胃粘膜上皮异型增生时，其与胃癌的关系更加密切。 值得 胃之上为食管，胃之下为肠管，胃居二者之间名为胃脘。其分上、中、下三部。胃的上部称上脘，包括贲门；胃的中部称中脘，即胃体部分；胃的下部称下脘，包括幽门。 胃癌是发生于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，胃癌的病理特征与患病机体的临床表现、生存期、治疗效果、预后等有着密切关系。不同病理特征的胃癌，其临床表现的轻重、生存期的长短、治疗效果和预后的好坏都不同。所以深入进行胃癌的病理学研究，探索其病因和发病机制以及病理形态的临床意义，对胃癌的研究具有重要的意义。按胃癌的病理变化，可分为早期胃癌和进展期胃癌两大类。病理分型早期胃癌 大体分型，可分三型：隆起型（Ⅰ型）：癌肿呈隆起性病灶，其隆起高度超过黏膜厚度的2倍。隆起形状为有蒂、无蒂或广基。表面黏膜不规则，可呈颗粒状，有出血和糜烂，直径在1～2cm之间。表浅型（Ⅱ型），此型又分为3个亚型。IIa型：又称浅表隆起型，与I型相似，其高度小于黏膜厚度的2倍，外观圆形或椭圆形，表面凹凸不平，有不均匀的颗粒，色泽较周围胃黏膜发红或苍白，可有糜烂。IIb型：又称浅表平坦型，病变隆起和凹凸不明显，较难发现，黏膜灰白或深红色，较粗糙，触之易出血，与周围粘膜分界不清。IIc型：又称浅表凹陷型，在早期胃癌中最常见。在癌性糜烂中造成粘膜凹陷改变，浅溃疡底部呈颗粒状，凹凸不平，颜色苍白、或有白苔，边缘不规则，周围粘膜变细或变钝，或互相融合，或黏膜集中，或中断。凹陷型（Ⅲ型）：又称溃疡型，溃疡底部有坏死渗出，形成白苔或出血，边缘不规则，周围粘膜平坦或略隆起，有不规则的小结节，皱襞向病灶中心集中，融合或中断。
早期胃癌的病理形态除上述的一般特征外，还有特殊类型的早期胃癌，包括平坦型早期胃癌、微小胃癌、小胃癌、一点癌、早期多发癌、残胃早期癌等。特殊类型的早期癌和一般类型的早期癌有着不同的病理生物学特点。进展期胃癌 大体分型：Ⅰ隆起型（增生型）肿块呈息肉状、结节状或菜花样突入胃腔，表面凹凸不平，可有糜烂出血及污秽苔，多为广基无蒂。Ⅱ溃疡型又分两个亚型。①局限溃疡型：表现为凹陷溃疡，底部凹凸不平，有污秽苔，易出血，边缘不规则并明显隆起，呈堤围状。黏膜皱襞突然中断，便粗大或者变细，尖端呈虫蚀状或锯齿状改变。②浸润溃疡型：溃疡同时向周围组织浸润，使溃疡边缘呈堤状隆起，底部呈结节状或凹凸不平，并有出血、糜烂，黏膜皱襞呈虫蚀状改变。Ⅲ弥漫浸润型又称皮革胃，病变弥漫广泛，黏膜呈高低不平，大小不等的结节或隆起，出现粗大僵硬的皱襞，黏膜出血糜烂，肿瘤与正常黏膜分界不清。胃壁僵硬，胃腔变窄。与国内外采用的Borrmann（晚期胃癌分型）大体分型相对应，我们称为隆起型即为BorrmannⅠ型，局限溃疡型为BorrmannⅡ型，浸润溃疡型为BorrmannⅢ型，弥漫浸润型为BorrmannⅣ型。病理组织学1.胃黏膜腺体的基本构造和不同部位细胞类型的多样性。众所周知，人体消化道以胃黏膜结构最为复杂。胃的不同部位腺体细胞的组成不同，比如，贲门与幽门腺的细胞除腺颈部增殖细胞外以分泌黏液的细胞为主；而胃底、胃体腺的细胞则更为复杂，有浅表黏液细胞、颈部增生细胞、主细胞、壁细胞及基底部神经内分泌细胞。因此，胃黏膜不同部位起源的胃癌可能形成不同形态的组织类型，甚至同一类肿瘤内也会出现不同类型的细胞，这一点可能是导致胃癌异质性较大、组织学图像较为复杂的主要原因。2.世界卫生组织（WHO）的分类
（1）腺癌（adenocarcinoma）：①乳头状腺瘤（papillaryadenocarcinoma）；管状腺癌（tubularadenocarcinoma）；粘液腺癌（mucinousadenocarcinoma）；印戒细胞癌（signertringcellcarcinoma）。（2）鳞状细胞癌（squamouscellcarrinoma）。（3）腺鳞癌（adenoacanthoma）。（4）未分化癌（underferentialcarcinoma）。（5）未分化类癌（unclassifiedcarcinoma）。（6）类癌（carcinoid）3.我国胃癌协作组的分类（）我国将胃癌组织学做如下分类：①乳头状腺癌；②管状腺癌；③低分化腺癌；④粘液腺癌；⑤印戒细胞癌；⑥未分化癌；⑦特殊类型癌。图是不同胃癌的组织学特点。图1.乳头状腺癌 2.微乳头状腺癌 3.管状腺癌，高分化型 4.管状腺癌，中分化型 5.印戒细胞癌 6.不典型印戒细胞癌 7.黏液腺癌，游离癌细胞 8.黏液腺癌，腺结构型 9.实体型胃癌，或称髓样癌 lO.筛孔状胃癌 11.癌肉瘤样变异 12.肝样腺癌免疫病理 在常规的肿瘤病理诊断中，某些形态结构相似的肿瘤并非在同一组织发生，而同一组织来源的肿瘤细胞其形态结构多样化，甚至对个别肿瘤很难从形态结构判断其良，恶性，通常有5%左右的疑难肿瘤从病理难以明确诊断。 细胞角蛋白（CK）和上皮特异抗原（ESA）能标记全身绝大部分鳞状上皮、腺上皮、移行上皮和间皮上皮细胞及肿瘤；上皮细胞膜抗原（EMA），癌胚抗原（CEA）和上皮肿瘤相关抗原（CA、CA、CA）等在多数腺癌中表达，在鳞状上皮、移行上皮和间皮来源的肿瘤则表达相对较低。 CA是一种消化道相关抗原，由直肠癌细胞提取制备而成，常定位于肿瘤细胞浆和胞膜，沿腺腔缘分布。CA在腺癌中，尤其是在胃腺癌、肺腺癌、胰腺癌、乳腺癌、胆管腺癌和汗腺癌中高度表达，正常腺上皮该抗原含量较低。 CA是一种肿瘤相关黏液抗原，标记各种分泌黏液的腺癌，多数腺癌呈现阳性反应，正常结肠、胰腺有少量表达，可作为上皮细胞恶性肿瘤的重要标志[3]。病理生理 从细胞癌变发展成肿瘤要经过一个较长的过程。一般认为这个过程大致可分为激发、促进、进展、转移等四个阶段。 胃癌发病的分子机制是目前十分活跃的研究领域，胃癌的发生涉及多基因的改变。基因过量表达多发生在细胞癌变的起始阶段，如ras、met、erbB2(HER2/neu)基因；肿瘤阻遏基因p53的缺失；H.pylori已经与胃癌发生的分子学事件相联系，比如H.pylori可以增加p53基因的突变。 另外，由恶性贫血导致的长期慢性萎缩性胃炎最终可以导致肠化生。可能是由于恶性贫血可以增加胃的PH值，PH值的增高增加可导致一些微生物的数量的增加，而这其中的一些微生物可以使硝酸盐转化为亚硝酸盐，接着亚硝酸盐就转化为致癌物N-亚硝基化合物。环氧化酶-2（Cox2）在胃癌中的表达明显升高,其表达程度与胃癌的分化程度、分期及转移有关，其致癌机制与抑制细胞凋亡、促进肿瘤组织内微血管增加密切相关。预防 由于胃癌的病因复杂，患者的体质因素不同，故在胃癌发生的预防和干扰上，要提倡三级预防。 三级预防是健康促进的首要和有效手段，是现代医学为人们提供的健康保障。 胃癌的一级预防也称为病因预防，主要是减少危险因素的暴露程度，增强保护性因素的自我保健措施。首先要加强对群众的有关预防胃癌的科普宣传教育，纠正不良的生活习惯，尤其是不良的饮食习惯。应做到：①避免进食粗糙食物②少吃烟熏、油炸、烘烤的食物或不吃盐腌食物③多吃新鲜蔬菜和水果，多饮牛奶；④改进饮食习惯和方式：吃饭要细嚼慢咽、按时进食、食物不能过烫，进食要愉快；不饮烈酒、不吸烟。即提倡三早，即早期发现、早期诊断、早期治疗。对胃癌高危人群的监控，如慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃溃疡、胃息肉、术后残胃、恶性贫血和HP阳性所致的各种胃病患者，尤其是胃癌家族史、40岁以上、胃病久治不愈者，应定期复查，对这些可能发生癌前病变的者应通过X线、纤维胃镜粘膜活检进行检测，一经确诊，尽早争取综合治疗，在监控的同时，对上述这些癌前病变应进行不懈的治疗，而至痊愈，二级预防中目前进行较多措施就是高危人群进行筛检。中医中药也在胃癌癌前病变的研究方面取得良好的进展。 提高生存率和生存质量，促进患者康复。既要对中、晚期胃癌患者加强综合治疗，提高生存率，对晚期病人要减轻其痛苦，提高生活质量，对胃癌病人实施有中医药参与的综合治疗是提高胃癌疗效的最好途径。只有实施正确的综合治疗，才能有效提高胃癌患者的远期疗效。 对于早期胃癌来说，若肿瘤较小可考虑内镜下粘膜切除。对次全胃切除者，若无淋巴结转移，可不作化疗，单纯使用提高免疫力药物。对中晚期胃癌应加强综合治疗，解除疼痛，提高生存质量。治疗后应定期随访观察，采取各种措施促进康复。对于以上治疗方式时，配合中医中药治疗是非常有必要的，这样可以有助于康复，对预防复发有效。筛检所谓筛检就是利用经济而简易、灵敏而有效的检测手段，在胃癌的临床前期检出可疑的人群，从他们中间再确诊并进行治疗。胃癌的筛检应从以下四个方面进考虑进行
1．胃癌的高危人群的确定 应考虑以下特征:男性,年龄在50岁以上，社会地位低下，有家族胃癌史，具有某种病状，胃部受到放射线照射。还有人认为应该考虑饮食习惯：重盐，嗜食烟熏、泡腌食物等。2.容易诱发胃癌的症状 慢性萎缩性胃炎、胃部手术后的残胃、地中海贫血、胃溃疡、胃息肉、胃粘膜的肠化生和胃粘膜的不典型增生。尽管上述疾病已经增加了胃癌的发生率，但是无症状的病人由于胃酸缺乏，萎缩性胃炎，自身免疫性胃炎而被筛检，或者患者胃萎缩，甚至患者有肠上皮化生的出现而有用内窥镜监督都是不被推荐的。3.筛检试验技术的选择 ①筛检诊断的金标准：外科手术加病理或者是胃镜活体病理检查技术；②肿瘤的二级诊断：放射线、X线气钡双重造影、胃镜检查、胃活体标本检查等。4.计划开展胃癌筛检工作应注意：①经确诊后，患者能得到可行的治疗或进一步诊断；②筛检试验必须具有快速、经济、有效的特点；③试验易为群众接受；必须考虑筛检的筛检、诊断和治疗的经济支出和收益；④应按计划进行，不能为一次性。
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